1、糖尿病与骨质疏松/内分泌科/骨质疏松的类型/年龄增长发生的生理退行，分为： 绝经后骨质疏松 老年性骨质疏松/由其他一些疾病或用药所引起的。 常见的有： 糖尿病性骨质疏松/多伴有遗传家族史/继发性/特发性/3/刘忠厚/骨矿与临***/中国科学技术出版社，2006，34/原发性/继发性骨质疏松症的疾病/一、甲状腺功能亢进症 二、甲状腺功能减退症 三、甲状旁腺功能亢进症 四、糖尿病 五、药物引起/六、皮质醇增多症 七、***脏疾病 八、营养***症 九、肢端肥大症 十、废用性/骨质疏松危害巨大！/骨痛/健康人负重76kg，骨松疼痛患者仅26kg/67%的患者出现局限性腰背疼痛1/33%腰背痛伴其他痛，麻木及无
2、力感1/1/刘忠厚/骨矿与临***/中国科学技术出版社，2006，34/骨质疏松危害巨大！/易骨折/髋部骨折发生率16%20%1/仅25%可恢复到伤前的生活质量3/3/黄公怡/ 骨质疏松性骨折的特点及临***与研究进展/ 基础医学与临***/2007/ 27(10)/ 1088-1092/2/刘忠厚/骨矿与临***/中国科学技术出版社，2006，34/1/余楠生/骨质疏松性髋部骨折的防治/中国医学信息导报/2004/19(10)/224//引入/糖尿病(DM)在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康。 糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼
3、痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病。约有50%以上的糖尿病患者伴有骨质疏松症。/糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展/引入-OP/骨质疏松是指骨***内单位体积中的骨量减少为特征，骨***的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。 糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。/DOP-流行病学（一）/据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。 几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。 大部分2型糖尿病患者骨
4、量丢失，与胰岛细胞功能有关，细胞功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。/糖尿病性骨质疏松 糖尿病与骨质疏松的关系/DOP-流行病学（二）/Pastor：1型糖尿病股骨颈/ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为72%。 李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54/ 8%和52/1%。/糖尿病与骨质疏松的关系/DOP-流行病学（三）/大规模人群的调查结果显示： I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为6/ 9-12/5倍； II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病患者的1/7-1/8倍。/糖尿病性骨质疏松/DOP-防治意义/骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏
5、松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%20%在1年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。 糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难。/DOP-发病机制（一）/I型糖尿病/高血糖/糖基化终末产物（ACE）/IL-1 IL-6/破骨细胞/骨胶原纤维不溶/成骨细胞/渗透性利尿/骨盐丢失/PTH/代谢紊乱/成骨细胞/骨质疏松/胰岛素缺乏/肠Ca吸收/1羟化/骨代谢障碍/DOP-发病机制（二）/II型糖尿病 肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰
6、岛素水平降低/0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。 性激素的影响：睾酮、雌激素 瘦素对骨密度的影响/瘦素可促使成骨细胞分化，抑制破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。/DOP-发病机制（三）/糖尿病慢性并发症的影响/ 糖尿病***病和糖尿病***病时(脂肪***)致使活性维生素D减少。糖尿病***病，影响1/25-(OH) 2D3合成减少； 糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血管病变，血粘度增高造成骨***供血不足和缺氧，引起骨代谢异常。/DOP-发病机制（四）/其他原因： 磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。 遗传因素 生理退变及废用
7、性骨折疏松/DOP-发病机制/腰背疼痛、腿抽筋 身长缩短，驼背 骨折，其中以髋部骨折最为严重/DOP-临***表现/一、骨痛和肌无力/轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区(点)。常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。四肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。/二、身 材 缩 短/常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因，患者发现或被人发现身材变矮。严重者伴驼背，但罕有神经***症状和体征。骨质疏松症患者的腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，后者可出现胸闷、气短、呼吸困难，甚至发结等表现。肺活量、肺最大换
8、气量下降，极易并发上呼吸道和肺部感染。胸廓严重畸形使心排血量下降，心血管功能障碍。/三、骨 折/常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、股骨甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于 PMOP 患者，骨折发生后出现突发性腰痛，卧***而取被动***。髋部骨折以老年性骨质疏松症患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。骨折部位多在股骨颈部(股骨颈骨折)。如患者长期卧***，又加重骨质丢失。常因并发感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者伴活动受限，生活自理能力明显下降或丧失。/DOP-骨密度测定/糖尿病诊断符合2型糖尿病诊断标准 骨质疏松：
9、低于正常人骨密度均值2/5个标准差(或者BMD低于1一2/5个标准差）/老年男性2型糖尿病***病患者的骨代谢变化/DOP-骨密度测定/老年男性2型糖尿病***病患者的骨代谢变化/A组为正常尿蛋白组(MA300mg/L或血Cr178 mol/L) CG正常老年人对照组/Neck 左侧股骨颈、Wards三角区 Troch大转子、 Shaft粗隆间、Total股骨总量/DOP-骨代谢测定/老年男性2型糖尿病***病患者的骨代谢变化/A组为正常尿蛋白组(MA300mg/L或血Cr178 mol/L) CG正常老年人对照组/FBG空腹血糖 2hBG餐后2h血糖/ HbAlc糖化血红蛋白、 ALP血碱性***酸酶、 P
10、TH甲状旁腺素、 BGP骨钙素、 Cr血肌酐、 BUN尿素氮/DOP-骨代谢测定/BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素/老年性2型糖尿病患者骨代谢指标分析/骨代谢转换率评价/原发性骨质疏松症的分型并不困难，在多数情况下， PMOP 早期(5年)为高转换型，而老年性者多为低转换型。如病因复杂且有多种因素参与发病时，单凭临***资料难以确定其转换类型，此时应根据骨转换的生化标志物测定结果来判断，高和低转换型骨质疏松症的生化特点见下表。/诊 断/糖尿病性骨质疏松症的诊断并不困难，关键是在诊断糖尿病的同时能够考虑到骨质疏松症的存在和发展。 在糖尿病发病后的最初几年内，骨质的
11、改变最为显著，尿钙、尿***的排出最多。但是尿钙排出的多少不能反映钙代谢的实际情况，只有细胞内钙的水平才能良好的反映机体钙缺乏的程度；同时血中碱性***酸酶的水平能够反映骨细胞的活跃程度，也能够间接反映骨吸收的情况。/糖尿病是一个***性疾病，如果血糖控制不好，便会引发各种慢性并发症，如糖尿病***病、糖尿病视网膜病变、糖尿病合并周围神经病变等等，随之而来的糖尿病性骨质疏松症就日益明显和加重。对于那些病程长尤其是病程在10年以上的中老年糖尿病患者，应着重考虑本病的存在。 如果糖尿病人出现骨痛、肌无力、24h尿钙大于200mg或24h尿钙大于5/0mmol时，应及时做腰椎X线检查，当X片示骨吸收等改变时，就可以诊断本病。/DOP-药物治疗/胰岛素治疗 原发病治疗，血糖控制越好，DOP患病率越低 钙剂活性维生素D 降钙素 鲑鱼降钙素 其他 双***酸盐 性激素等/糖尿病